La inhibición de la desfosforilación de la proteína asociada al sí previene el agravamiento de la periodontitis con el trauma oclusal
Antecedentes: El trauma oclusal puede empeorar la periodontitis, sin embargo el mecanismo sigue sin estar claro. La proteína asociada a la seguridad (YAP), una proteína estresante mecánica, podría desempeñar una función vital en este proceso.
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| 000-CUS | Alpha Diagnostics |
| Alpha-bungarotoxin, CF405s | |
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| Alpha-bungarotoxin, CF680r | |
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Estrategias: Western blot y la respuesta cuantitativa en cadena de la polimerasa en tiempo real (qRT-PCR) se han utilizado para detectar la expresión de YAP y los elementos inflamatorios en los pacientes con periodontitis acompañada o no de trauma oclusal.
Mediante la administración nativa de Porphyromonas gingivalis y la adhesión de resina compuesta en molares maxilares en ratones, establecimos fórmulas de periodontitis y trauma oclusal.
En estas fashiones se realizó un tratamiento con o sin XAV939, para inhibir la activación de YAP. Se utilizaron la tomografía microcomputada, la inmunofluorescencia (IF) y la qRT-PCR para descubrir la vía de YAP en la periodontitis con traumatismo oclusal. El estrés cíclico y los estímulos de lipopolisacáridos (LPS) se utilizaron en la línea celular de fibroblastos de ratón L929 con o sin XAV939. Western blot, IF, y qRT-PCR se habían utilizado para confirmar los resultados in vivo.
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Resultados: La activación de la YAP desfosforilada y la elevada expresión de elementos inflamatorios se han observado en los pacientes con periodontitis acompañada de un traumatismo oclusal. En el maniquí de ratón de periodontitis con traumatismo oclusal, el YAP se trasladó al núcleo, lo que condujo a la regulación de la vía proinflamatoria asociada a la Jun N-terminal kinasa (JNK).
Los resultados del estrés cíclico de las células L929 y de la estimulación con LPS confirmaron los resultados in vivo. El software de XAV939 inhibió la desfosforilación de la proteína YAP y disminuyó la expresión de la vía proinflamatoria JNK in vivo e in vitro.
Conclusiones: El traumatismo oclusal puede activar el interruptor nuclear de YAP, lo que resulta en la regulación al alza de la vía proinflamatoria JNK. Esto puede ser inhibido por el inhibidor XAV939 YAP. Este texto está protegido por derechos de autor. Todos los derechos reservados.
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Dinámica evolutiva de la proteína de la nucleocápside (N) del SARS-CoV-2 y sus sanciones
El creciente coronavirus SARS-CoV-2 ha creado un desastre de bienestar en todo el mundo que justifica una correcta y detallada caracterización del genoma viral de rápida evolución para entender su epidemiología, patogénesis y contención.
- Aquí, exploramos 61.485 secuencias de la proteína de la nucleocápside (N), un potente objetivo diagnóstico y profiláctico, para averiguar las mutaciones con el fin de revisar sus funciones en el análisis basado en la PCR en tiempo real y observar los impactos consecuentes.
- En comparación con la presión de referencia de Wuhan, se han reconocido un total de 1034 mutaciones nucleotídicas distintivas dentro de las cepas mutantes (49,15%, n=30.221) a nivel global. De esas mutaciones, 367 ocupan sitios de unión del cebador junto con el desajuste del extremo 3’al par del cebador de 11 unidades de cebador debidamente caracterizadas. Cabe destacar que el conjunto de cebadores beneficiosos N2 de los CDC (EE.UU.) contenía menos desajustes que las unidades de cebadores opuestas.
- Además, 684 sustituciones de aminoácidos (aa) situadas a lo largo de 317 (75,66% del total de aa) posiciones distintivas junto con 82, 21 y 83 de ellas en la zona N-terminal de unión del ARN (NTD), la zona rica en SR y la zona de dimerización C-terminal (CTD), respectivamente.
- Además, se revelaron 11 supresiones dentro del marco, en gran parte (n = 10) dentro de la zona de enlace extremadamente versátil, y las restantes dentro de la zona NTD. Además, predijimos la posible consecuencia de las mutaciones de alta frecuencia (≥ 20) y las deleciones en la construcción terciaria de la proteína N.
- Sorprendentemente, observamos que las mutaciones de alta frecuencia (67,94% de las secuencias mutadas) que coinciden (R203Okay y G204R) desestabilizan y disminuyen la flexibilidad estructural general.
- La proteína N del SARS-CoV-2 contiene una media de 1,2 mutaciones por presión en comparación con 4,4 y 0,4 en el MERS-CoV y el SARS-CoV, respectivamente. A pesar de ser propuesto como el objetivo alternativo a la proteína de la espiga para la vacuna y la terapéutica, la evolución en curso de la proteína N podría problema de los esfuerzos, por lo tanto, quieren análisis inmunoinformáticos adicionales.
- En consecuencia, se requiere un seguimiento constante para rastrear la evolución continua de la proteína N del SARS-CoV-2 en las intervenciones profilácticas y de diagnóstico. Este texto está protegido por derechos de autor. Todos los derechos reservados.
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Deterioro de la adhesión y migración celular por inhibición de las proteínas disulfuro isomerasas en tres cepas celulares de cáncer de mama
- La proteína disulfuro isomerasa A3 (PDIA3) es una disulfuro isomerasa y oxidorreductasa residente en el retículo endoplásmico (RE) con sustratos reconocidos que incorporan algunas proteínas de la matriz extracelular (MEC). El PDIA3 está regulado al alza en los cánceres de mama invasivos y se correlaciona en un maniquí de xenoinjerto ortotópico de ratón con la metástasis de los cánceres de mama en los huesos. Sin embargo, los mecanismos móviles subyacentes no están claros.
- Aquí hemos investigado la actuación de las isomerasas de disulfuro de proteínas en la adhesión, la propagación y la migración de tres cepas de cáncer de mama humanas consultoras de fenotipos tumorales luminales (MCF-7) o basales (MDA-MB-231 y HCC1937).
- La inhibición farmacológica con 16F16 redujo la propagación celular preliminar con más éxito que la inhibición con PACMA-31. Las células mostraron una disminución de las proyecciones corticales de F-actina, las fibras de tensión y las adhesiones focales. La migración celular disminuyó en un ensayo cuantificado de “herida por rascado”.
- Para comprobar si estos resultados pueden ser consecuencia de las alteraciones de las proteínas secretadas en ausencia de PDIA3, se cuantificaron la adhesión y la migración en las células mencionadas anteriormente cuando se las sometió a medios condicionados por fibroblastos embrionarios de ratón (MEF) de tipo salvaje (WT) o Pdia3-/-.
- El medio condicionado (MC) de los MEFs Pdia3-/- fue mucho menos eficiente en la venta de la propagación celular y la organización de la F-actina o en el apoyo al cierre de la “herida por rasguño”.
- Igualmente, el MEC preparado de las células HCC1937 tras la inhibición de 16F16 fue mucho menos eficiente que el MEC de gestión para ayudar a la propagación de las células HCC1937 no tratadas.
- En total, estos resultados avanzan la idea de que las isomerasas de disulfuro de proteínas junto con PDIA3 impulsan la fabricación de proteínas secretadas que promueven un microambiente beneficioso para la adhesión y la motilidad de las células del cáncer de mama, rasgos que son integrales para la invasión tumoral y la metástasis. La inhibición de PDIA3 o de las isomerasas asociadas podría tener potencial para las terapias antimetastásicas.
- Métodos de la planta huésped para combatir las proteínas efectoras de los virus
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Los virus son parásitos obligados que existen en un estado inactivo hasta que entran en el cuerpo del huésped. Al entrar, los virus se vuelven energéticos y comienzan a replicarse utilizando el equipo de la célula huésped. Todos los virus de las plantas pueden aumentar su transmisión, potenciando así sus resultados perjudiciales en la planta huésped.
Para disminuir la infección y las dolencias provocadas por los virus, la planta dispone de un mecanismo de defensa generalmente conocido como bioquímicos relacionados con la patogénesis, que son metabolitos y proteínas. Las proteínas que acaban deteniendo las dolencias patógenas se denominan proteínas R.
Se han reconocido varias moléculas de genes R de plantas (que afirman la resistencia) y proteínas de avirulencia (Avr) (proteínas codificadas por el gen Avr del patógeno [proteínas efectoras/elicitoras implicadas en la patogenicidad]).
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El reconocimiento de dicho elemento da lugar al mecanismo de defensa de la planta. A lo largo de la infección viral de la planta, la replicación y la expresión de una molécula viral conducen a la obtención de una respuesta hipersensible (RH) y tienen un efecto sobre la inmunidad de la planta huésped (inmunidad desencadenada por el patrón molecular asociado al patógeno e inmunidad desencadenada por el efector).
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La proteína Avr hace que el mecanismo de silenciamiento del ARN del huésped y su inmunidad innata, conocida principalmente como supresores del silenciamiento en la dirección del equipo defensivo de la planta. Es una respuesta robusta al equipo defensivo de la planta por parte de los peligrosos virus de la planta.
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En este resumen, describimos la proteína de resistencia a los patógenos de la planta y la forma en que estas proteínas regulan la inmunidad del huésped a través de las interacciones planta-virus. Además, ahora hemos mencionado en relación con las proteínas de inactivación del ribosoma, el sistema de proteasoma de ubiquitina, la represión de la traducción (proteína nuclear lanzadera interactuando quinasa 1), la metilación del ADN, los genes de resistencia dominante, y la degradación de proteínas mediada por la autofagia, que son esenciales en las defensas antivirales.
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